INSULINOOPORNOŚĆ

Insulinooporność  sama w sobie nie jest chorobą, jest to zaburzenie należące do obrazu otyłości.

To otyłość jest chorobą spowodowaną przyjmowaniem przez organizm nadmiaru kalorii, których nie jest w stanie zmetabolizować i zaczyna odkładać je w postaci tłuszczu.

Insulina jest hormonem regulującym poziom glukozy w organizmie. U zdrowego człowieka, wytwarzającego prawidłowo insulinę poziom glukozy jest stabilny w określonym przedziale i waha się na czczo w granicach 60-90 mg/dl oraz do 120 mg/dl po posiłku.

Za ten stabilny poziom glukozy w surowicy krwi odpowiedzialna jest właśnie insulina  i jest ona wydzielana w zależności od potrzeby, czyli od wzrastającego poziomu glukozy po posiłkach.

Insulina działa jak klucz, który po połączeniu się z receptorem komórkowym  „otwiera” komórkę na glukozę umożliwiając dostanie się glukozy do wnętrza komórki, a tym samym powoduje to spadek poziomu glukozy we krwi.

Wciągnięta do wnętrza komórki glukoza zostaje zamieniona na energię. Gdy jednak organizm nie potrzebuje nadmiernej ilości energii glukoza zostaje zamieniona w tłuszcz i odłożona w tej postaci, w tkance tłuszczowej oraz w wątrobie,  stanowi magazyn energii na wypadek, gdy będzie potrzebna zwiększenia wydatku energetycznego organizmu.

Wszystko są to prawidłowe mechanizmy zapewniające organizmowi  regulację jego funkcji oraz zabezpieczające  go na wypadek potrzeby podjęcia nagłego wysiłku np. ucieczki. Są to wszystko mechanizmy pierwotne, które umożliwiały przetrwanie w warunkach zagrożenia.

Co jednak zaczęło się dziać we współczesnym świecie? Cywilizacja spowodowała, że zaczęliśmy mieć dostęp do nadmiernej ilości pożywienia przy jednocześnie coraz bardziej ograniczonej aktywności ruchowej.

Gdy organizm zaczyna być bombardowany nadmierną ilością pożywienia, a więc ilość glukozy przyjęta do surowicy krwi zaczyna rosnąć organizm broniąc się przed tym stanem zaczyna produkować coraz więcej insuliny, aby spowodować obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Jednocześnie zaczynają się rozrastać komórki, w tym przede wszystkim  komórki tłuszczowe, które zaczynają magazynować ten nadmiar energii w postaci tłuszczu. Rozpoczyna się proces tycia.

Komórki tłuszczowe mogą osiągać bardzo duże rozmiary, nie mogą jednak rosnąć w nieskończoność i zaczynają się bronić przed nadmiarem energii, która jest do nich odprowadzana.

W tym stanie organizm zaczyna produkować coraz więcej insuliny aby „otworzyć” komórki na glukozę. W ten sposób rozwija się mechanizm insulinooporności.

Trzeba sobie zatem zdać sprawę, że insulinooporność nie jest pierwotnym mechanizmem powodującym otyłość, ale to przyjmowanie nadmiernej ilości kalorii w pożywieniu, której organizm nie jest w stanie zmetabolizować rozwija mechanizm insulinoopornosci.

Gdy następuje przyrost masy ciała i komórki tkanki tłuszczowej oraz wątrobowe nie są w stanie przyjmować nadmiernej ilości glukozy, trzustka zaczyna produkować coraz większą ilość insuliny.

W odpowiedzi na to komórki broniąc się zmniejszają ilość receptorów dla insuliny, czyli struktur białkowych umożliwiających wnikanie glukozy do komórek. W ten właśnie sposób zaczyna się wytwarzać mechanizm insulinooporności, czyli zmniejszenia wrażliwości tkanek na pojawiające się coraz wyższe poziomy insuliny w organizmie.

Mimo tego zaburzenia organizm broni się przed nadmiernym poziomem glukozy w krwi i wytwarza coraz więcej  insuliny.

Mechanizm zwiększania poziomu insuliny jest zatem mechanizmem obronnym przed zwiększaniem się poziomu cukru we krwi.

Gdy jednak organizm nie jest już w stanie wytwarzać wystarczającej ilości insuliny zaczyna rozwijać się cukrzyca typu 2.  Poziomy cukru w organizmie zaczynają rosnąć w sposób niekontrolowany.

Insulinooporność należy zatem do obrazu otyłości. Ustalone są normy poziomu insuliny tylko na czczo .

U zdrowego człowieka poziom insuliny na czczo waha się od kilku do 25 uIU/ml , u osoby z insulinoopornością poziom ten może wynosić już dużo więcej , bo 30-40 uIU/ml na czczo.

LECZENIE INSULINOOPORNOŚCI

Leczenie insulinooporności sprowadza się zatem, przede wszystkim, do leczenia otyłości.

Pojawiły się nowe leki będące analogami receptora GLP-1, które są bardzo pomocne w leczeniu otyłości , gdyż hamują one łaknienie a tym samym umożliwiają zmniejszenie masy ciała.

Zmiany wymaga również  dieta , która musi  ograniczać spożywanie nadmiernej ilości kalorii oraz konieczny jest  wzrost aktywności ruchowej, który spowoduje zwiększenie ilości spalanych kalorii.

W ten sposób jest możliwe przerwanie błędnego koła polegającego na bombardowaniu organizmu przez coraz większą ilość energii, z którą organizm nie jest w stanie sobie poradzić, czyli nie jest w stanie jej spalić.

W pewnym momencie organizm nie jest w stanie  nadmiaru energii nawet magazynować . Dochodzi do  otyłości trzewniej , rozwoju dyslipidemii , czyli zaburzenia poziomów cholesterolu i trójglicerydów w organizmie aż  rozwija się cukrzyca typu 2.

W przypadku insulinooporności organizm produkuje jej jeszcze na tyle dużo , że komórki organizmu zmuszane są do przyjmowania nadmiaru glukozy z  krwi. Gdy organizm nie jest już w stanie wytwarzać na tyle dużych ilości insuliny aby utrzymać prawidłowy poziom glukozy we krwi rozwija się pełnoobjawowa  cukrzyca typu 2.

Cukrzyca insulinozależna od cukrzycy typu 2 różni się tym, że w przypadku cukrzycy insulinozależnej na skutek uszkodzenia komórek trzustki np.  wskutek reakcji autoimmunologicznych, komórki te przestają wytwarzać wystarczające ilości insuliny.

W przypadku cukrzycy typu 2 organizm zostaje zmuszany do tak dużego wysiłku , że nie daje sobie rady z wytwarzaniem wystarczającej ilości insuliny, mimo że trzustka nie jest uszkodzona.